Redacción. Madrid
Un estudio realizado por investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB), en colaboración con la Universidad de Granada y la Universidad Autónoma de Barcelona, muestra en roedores los efectos combinados de dos terapias neuroprotectoras contra el alzheimer.

El ejercicio físico voluntario y la ingestión diaria de melatonina, conocida por sus efectos en la regulación del ritmo circadiano, presentan un efecto sinérgico contra el deterioro cerebral en el ratón 3xTg-AD, que expresa tres mutaciones de la enfermedad de Alzheimer.

“Desde hace años se sabe que distintas terapias antienvejecimiento combinadas suman años de vida, como es el caso del ejercicio físico, la dieta mediterránea y no fumar”, explica Coral Sanfeliu, investigadora del IIBB. “Ahora la melatonina, la hormona del sueño, también parece tener efectos antienvejecimiento importantes”.

Los científicos analizaron el efecto combinado del deporte y la melatonina en estos ratones 3xTg-AD que se encontraban en una fase inicial del alzhéimer, con dificultades de aprendizaje y alteraciones del comportamiento como ansiedad y apatía.

Los ratones se dividieron en un grupo control y tres grupos con diferente tratamiento: ejercicio (una rueda giratoria en la que podían correr ilimitadamente), melatonina (una dosis equivalente a 10 mg/kg de peso corporal), y la combinación de melatonina y ejercicio físico voluntario. Además, se añadió como referencia un grupo de ratones sin las mutaciones de la enfermedad.

“Tras seis meses, el estado de los ratones en tratamiento fue más próximo al de los roedores sin mutaciones que al estado de patología inicial, con lo que podemos hablar de reversión significativa de la enfermedad”, afirma Sanfeliu.

Los resultados, publicados en la revista Neurobiology of Aging, muestran una mejora general en el comportamiento, aprendizaje y memoria con los tres tratamientos.

Estos procedimientos también protegieron el tejido cerebral del estrés oxidativo y en buena medida del exceso del péptido beta amiloide y la proteína TAU hiperfosforilada causado por las mutaciones. En el caso de las mitocondrias, el efecto combinado produjo un aumento de los marcadores de mejoría funcional analizados que no se vio por separado.

“El traslado a los pacientes de las terapias efectivas en modelos animales no siempre es consistente, ya que en los humanos la enfermedad evoluciona durante años y cuando aparecen las pérdidas de memoria el cerebro está muy deteriorado”, advierte la investigadora del IIBB.