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Sandra Melgarejo. Madrid
Anthony Lang, neurólogo especialista en trastornos del movimiento del Hospital Toronto Western y de la Universidad de Toronto (Canadá), y José A. Obeso, neurólogo de la Clínica Universidad de Navarra, han participado en una sesión sobre las fases premotoras, la etiopatogenia y la progresión del párkinson, organizada por Lundbeck durante la LXIV Reunión de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Ambos especialistas en trastornos del movimiento han comentado a Publicación Médica de Neurología las principales novedades en estos ámbitos.
Anthony E. Lang y José A. Obeso.
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“Se cree que la enfermedad de Parkinson comienza muchos años antes de que se presenten los síntomas ya aceptados como tradicionales: movimientos, temblores, etc. Cómo comienza y dónde comienza es un tema controvertido. De hecho, puede que comience en diferentes áreas del sistema nervioso, dependiendo de las causas o del individuo. En la gran mayoría de pacientes, comienza en el sistema nervioso autónomo periférico, con problemas de sudoración, estreñimiento y otros desórdenes relacionados con el sistema nervioso: trastornos de sueño, depresión, desórdenes olfativos, etc., que pueden preceder a los rasgos motores”, ha señalado Lang.
“Numerosos estudios evidencian que el tiempo que pasa desde que aparecen los desórdenes olfativos hasta que surgen los motores son cuatro o cinco años, mientras que otros síntomas, como la depresión o el estreñimiento, aparecen mucho antes. Cada vez reconocemos más las fases premotoras como una realidad, aunque varían considerablemente en cada paciente. Ser capaces de diagnosticar a los pacientes en la fase premotora será apasionante cuando tengamos tratamientos que puedan cambiar la historia natural de la enfermedad. Ese es el reto. Necesitamos los tratamientos para poder justificar el diagnóstico temprano”, ha afirmado el neurólogo canadiense. “La esperanza es que, en paralelo a la habilidad de diagnosticar antes, se desarrollen tratamientos protectores efectivos”.
Dado que, por el momento, solo hay tratamientos sintomáticos, el deseo de los especialistas es “entender las causas de la progresión de la enfermedad y cómo detenerla para desarrollar tratamientos que puedan administrarse a los pacientes que están en la fase temprana de la enfermedad”, ha añadido Lang.
Sin embargo, Obeso ha indicado que, aunque no hay tratamientos que modifiquen el curso natural de la enfermedad, la esperanza de vida de las personas con párkinson es muy similar a la de la población sana, y que la severidad de la condición de los pacientes hace 25 años no tiene nada que ver con la actual. “Los especialistas estamos tomando medidas multifactoriales y los pacientes están mucho mejor que hace 30 años. El problema es que, ahora, el curso de la enfermedad es más largo y a los problemas propios de la edad del paciente se suman a los trastornos que provoca la enfermedad. En cualquier caso, ha habido avances en el tratamiento de la enfermedad”.
Lang ha continuado el debate en este sentido: “estoy de acuerdo con que la edad es un factor que ha de detenerse en cuenta, pero la otra cara de este asunto es que la mayor longevidad de los pacientes nos ha permitido conocer cuál es el desarrollo de la enfermedad. Así, por ejemplo, ahora vemos que la demencia es muy común en los casos de parkinson. De hecho, probablemente sea una demencia mixta, una mezcla entre la demencia que causa la propia enfermedad de Parkinson y la que causan otras enfermedades ligadas a la edad, como el alzheimer. Así, una mayor esperanza de vida combina los problemas propios de la edad con los problemas propios del parkinson”.
El párkinson, ¿una enfermedad priónica?
Con respecto al hecho de que pudiera tratarse de una enfermedad priónica, Lang ha comentado que “lo primero es conocer cuál es la causa del párkinson y, lo segundo, cómo progresa en el sistema nervioso”. “Tenemos algunos factores iniciales, un gen y una toxina ambiental, y la combinación de los dos es la respuesta más comúnmente aprobada. Así que tenemos el inicio de la enfermedad, pero desconocemos cómo se trasmite de un área del cerebro a otra. Una de las hipótesis más recientes es que se transmite de célula a célula. Antes se creía que la explicación era que el mismo proceso ocurría en todas las células simultáneamente. La novedad de la hipótesis actual es que, durante la progresión, la proteína alfa-sinucleína es transmitida fuera de una célula y se mueve hacia otra. Esto ofrece una perspectiva terapéutica muy importante, porque si somos capaces de eliminar o disminuir la transmisión de la alfa-sinucleína, podría ser muy interesante para desarrollar un tratamiento neuroprotector”.
En esta línea, Obeso ha añadido que “si fuera cierto que la enfermedad de párkinson se propaga de forma secuencial, sería como atajar un incendio desde el principio. Se podría apagar el primer foco y detener la progresión, mientras que si hubiera varios focos al mismo tiempo sería difícil concentrarse en el más importante. Pero de momento no está demostrado, es una hipótesis”.
El neurólogo español ha recalcado que “hay que seguir insistiendo en lo que se puede controlar: el diagnóstico y el tratamiento precoz, y utilizar los fármacos de la manera más inteligente posible, porque ya sabemos que, aunque no se cambia la progresión, los pacientes viven más tiempo”.
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