Redacción. Madrid
Investigadores de un consorcio internacional con participación de Reino Unido, Estados Unidos, Alemania, Francia, Países Bajos e Islandia, han identificado cinco variantes genéticas asociadas al desarrollo de la enfermedad de Parkinson. El descubrimiento se publica en la edición digital de la revista The Lancet.

Andrew Singleton.

Hasta hace relativamente poco, se creía que los factores ambientales eran los responsables de la enfermedad de Parkinson. Desde 2007 se han implicado seis localizaciones o variantes genéticos que afectan al riesgo de desarrollar el trastorno y estas cinco nuevas elevan a 11 los factores genéticos implicados.

Los autores, dirigidos por Andrew Singleton, del Instituto Nacional del Envejecimiento de los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda (Estados Unidos), realizaron un meta-análisis de cinco estudios de asociación amplia del genoma que cubría 7,7 millones de posibles variantes genéticas. Las variantes comunes identificadas antes en los genes MAPT y SNCA contribuían a la mayoría del riesgo genético estimado que había sido identificado.

Los investigadores descubrieron que el 20 por ciento de los pacientes con el mayor número de variantes de riesgo en las 11 localizaciones identificadas tenían 2,5 veces más probabilidad de desarrollar enfermedad de Parkinson que el 20 por ciento que poseía el menor número de factores de riesgo genético.

Aunque esto es sustancialmente más riesgo genético de lo que se había mostrado hasta el momento para la enfermedad de Parkinson, los autores advierten que estos perfiles de riesgo aún no tienen validez clínica pero razonan que estos datos apuntan a nuevos genes centrales en el desarrollo de la enfermedad.

Una toxina natural del cerebro podría disparar la aparición del párkinson

Por otro lado, investigadores de la Universidad de Saint Louis, en Estados Unidos, han encontrado evidencias de que una toxina producida por el cerebro es responsable de la serie de eventos celulares que llevan a la aparición del párkinson. Este estudio, publicado en PLoS One, demuestra que la toxina Dopal juega un papel clave en la desaparición de las neuronas de la dopamina que activan la enfermedad.

En anteriores estudios, los científicos de esta universidad descubrieron que Dopal parecía ser responsable de la muerte de las células de dopamina sanas, que a veces causa el desarrollo del párkinson. Ahora, estos investigadores han encontrado más pruebas, en modelos animales, que respaldan esta sospecha.

Para el líder de este estudio, W. Michael Panneton, profesor de Farmacología y Ciencias Fisiológicas en la Facultad de Medicina de la Universidad de Saint Louis, esta investigación supone un gran paso hacia la comprensión de la enfermedad de Parkinson y una nueva vía para prevenir, en el futuro, la pérdida de neuronas productoras de dopamina y, así, la progresión de esta enfermedad.