Redacción. Sevilla
El catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Sevilla, Javier Vitorica Ferrández, y su equipo están desarrollando una investigación con el objetivo de controlar el sistema inmune del cerebro, la microglía, y modular su activación como una posible estrategia terapéutica en la enfermedad del Alzheimer.

Grupo de Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Sevilla.

La investigación se centra en hallar la manera de estimular la microglía, así como en evitar esa misma estimulación. De esa forma, se pretende controlar el sistema inmune para que no libere factores tóxicos y así prevenir la muerte neuronal asociada a la enfermedad.

El profesor Vitorica Ferrández explica que una célula del sistema inmune reconoce cuerpos extraños al sistema. Asimismo, durante la enfermedad se deposita en ciertas regiones del cerebro una proteína (el beta-amiloide), activando la microglía. Esta activación provoca la liberación de factores tóxicos (citoquinas), cuyo fin sería detener una posible infección.

Estas citoquinas, como efecto no deseado, pueden dañar a las células circundantes, en este caso neuronas. Por lo cual parte de las neuronas que se pierden en el alzheimer, y que causan parte de los signos neurológicos a la enfermedad, pueden deberse al grado de toxicidad de estas células.

A partir de los resultados obtenidos por el grupo de investigación sobre los procesos neuroinflamatorios, se ha gestado la posibilidad de plantear una nueva terapia más eficaz que disminuya la citotoxicidad de la microglía y evitar así la degeneración de las neuronas.